灰樹(shù)花多糖通過(guò)TGF-β/Smad信號(hào)通路減弱四氯化碳誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化

研究機(jī)構(gòu)：天津科技大學(xué)

摘要（譯）：TGF-β1/Smad信號(hào)通路與肝纖維化有關(guān)。以往的研究表明黃多糖可以防止肝纖維化的發(fā)展，但尚不清楚多糖是否會(huì)影響TGF-β1/Smad信號(hào)通路。本實(shí)驗(yàn)將50只實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型組、灰樹(shù)花多糖（GFP）低劑量組(50 mg/kg)、GFP中劑量組(100 mg/kg)和GFP高劑量組(200 mg/kg)。采用CCl4復(fù)合法建立肝硬化門(mén)脈高壓癥大鼠模型。灌胃12周后，中、高劑量組大鼠肝臟指數(shù)明顯低于模型組。各劑量組大鼠肝纖維化病變均有不同程度改善，以高劑量組效果最顯著。血清ALT、AST、TBIL及CIV、PCIII、LN、HA含量均顯著降低。中、高劑量組大鼠肝組織中SOD和GSH-Px活性顯著升高，MDA含量顯著降低，TNF-α、IL-1β、IL-6含量明顯降低。Western blot結(jié)果顯示，中、高劑量組大鼠p-Smad2/3、Smad4、PAI-1、Imp7、Imp8的表達(dá)明顯低于模型組，而Smad7的表達(dá)明顯高于模型組。GFP處理組可降低肝組織中miR-154的表達(dá)水平，提高miR-146a的表達(dá)水平。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明灰樹(shù)花多糖對(duì)大鼠肝纖維化具有顯著的干預(yù)作用，其機(jī)制可能通過(guò)抑制氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)TGF-β1/Smad信號(hào)通路和mi RNA表達(dá)來(lái)抑制肝纖維化的進(jìn)展。

來(lái)源：https://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2019/ra/c9ra04679h

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