銀耳多糖通過上調(diào)SIRT1抑制過氧化氫引發(fā)的人皮膚成纖維細(xì)胞損傷研究

研究機(jī)構(gòu)：北京醫(yī)院國家老年醫(yī)學(xué)中心

摘要（譯）：銀耳多糖已被證明具有強(qiáng)大的抗氧化、抗炎癥和抗衰老作用，然而其作用機(jī)制仍有待闡明。本研究旨在探討銀耳多糖對過氧化氫致人皮膚成纖維細(xì)胞損傷的保護(hù)作用，并闡明其潛在機(jī)制。首次建立了過氧化氫致人皮膚成纖維細(xì)胞損傷模型，通過MTT和活性氧(ROS)產(chǎn)生試驗(yàn)以及末端脫氧核苷轉(zhuǎn)移酶dUTP切口末端標(biāo)記、逆轉(zhuǎn)錄定量聚合酶鏈反應(yīng)和western blotting等方法，研究銀耳多糖的保護(hù)作用。過氧化氫降低人皮膚成纖維細(xì)胞活力，同時(shí)增加ROS生成和細(xì)胞凋亡。0-400 μg/ml銀耳多糖單獨(dú)作用48 h后，細(xì)胞活力未發(fā)生改變。研究發(fā)現(xiàn)銀耳多糖預(yù)處理降低了過氧化氫處理的皮膚成纖維細(xì)胞氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡。銀耳多糖預(yù)處理顯著抑制了p16、p21、p53和caspase-3的表達(dá)，激活了細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶和Akt絲氨酸/蘇氨酸激酶1。此外，研究還發(fā)現(xiàn)銀耳多糖通過上調(diào)SIRT1的表達(dá)來保護(hù)成纖維細(xì)胞。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明銀耳多糖通過上調(diào)SIRT1的表達(dá)來緩解過氧化氫誘導(dǎo)的皮膚成纖維細(xì)胞氧化應(yīng)激和凋亡。銀耳多糖有望用于氧化應(yīng)激相關(guān)皮膚疾病和衰老的治療。

來源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28627707/

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